文／原禾香

相信大家都有過這樣體驗：走進房間，卻猛然頓住——　咦？我剛才是要拿什麼？也有些事，過了許多年，依舊在腦海裡刻得清清楚楚。記得與忘記，看來不過是日常心理現象，實則是腦神經系統與基因層級共同作用的結果。且兩者從來不是非此即彼的對立關係。

跟記憶相關的的兩個重要名詞是海馬迴（hippocampus）與突觸（synapse）。海馬迴是一個「負責記憶流程的大腦區域」；而突觸則是在這些區域中一種神經細胞之間的連結方式。

記憶儲存 耗費腦力



所謂「記得」，在大腦裡常常意味著：某些神經元一起被啟動後，彼此之間的突觸連結被加強、變得更穩。當我們順利記住一件事時，大腦不是簡單地把它「存檔」就完成而已。神經科學研究學家說明，記憶形成的關鍵，在於神經元之間的突觸連結能不能被加強、穩定下來 。這個過程，就是我們常說的「突觸可塑性（synaptic plasticity）」。

不過，這些突觸變化不是短暫的「曇花一現」，它們需要後續的「維修」與「保固」才能長久，而且，這些維修工作從來不會自動上門。2021年《Nature Reviews Neuroscience》提到，突觸能不能長期穩定，或許就得看一連串基因會不會被啟動，進而製造出維持連結所必需的蛋白質。換句話說，能不能把一件事牢牢記住，往往取決於大腦是否願意為這段經驗「動用資源」。

自動遺忘 避免負荷



而日常中的每次主動「忘記」，都是大腦在為重要記憶「騰出空間」。因為如果什麼都記得，大腦反而會亂掉。多年來，神經科學逐漸建立一個重要觀點：遺忘不是記憶失敗，而是大腦一種主動、必要的調控機制。

2019年《Trends in Cognitive Sciences》就指出，大腦會透過特定的神經調節與分子訊號，主動降低某些記憶痕跡的「可存取性」，讓我們的注意力與學習能力保持彈性，也是大腦避免自己「過度負荷」的聰明策略之一。在分子層級，2015年《Cell》發表的動物研究發現，多巴胺系統與「促進遺忘」的路徑相關，睡眠可能在某些情境下幫助記憶，部分原因就是抑制了特定促遺忘訊號，讓記憶比較不會被沖淡。此外，當新的神經元不斷加入記憶迴路時，原有的記憶或許會被重新排列，甚至慢慢淡化，也就是「為新學習付出舊記憶」的代價。

老化失智 逐漸失衡



關於遺忘的病症「失智」，其實並非一夕之間把記憶清空。2022年《The Lancet Neurology》指出，失智是「新資訊存不進去，舊記憶變得零碎」，注意力與執行功能也逐步下降。這種「整體記憶系統維修能力下降」的現象，正是目前阿茲海默症主流理論之一。也就是說，問題不只在於「記不記得」，而在於大腦是否還有能力持續修補、維持那些神經連結。

在所有與失智相關的基因中，APOEε4基因變異是證據最充足、研究最深入的一個。APOE影響的是記憶能不能被好好維持基礎條件，像是類澱粉蛋白清除、神經發炎反應，以及突觸修復效率。這也是為什麼近年失智研究，愈來愈強調生活型態的重要性。2024年失智委員會報告指出，透過調整可控的生活與環境因子，全球有近四成的失智風險就可能可以被延後甚至是降低。

因此，記得與忘記，本來就該並存。失智，也不是突然的崩壞，是大腦長期平衡失調後，慢慢顯露出的結果。