未來癌症可望變成慢性病

 |2009.05.28
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抑癌基因p53影響癌細胞侵襲及轉移 台大楊泮池找到 據此研發新藥

【本報台北訊】中央研究院院士、台大醫學院院長楊泮池領導的研究團隊,率先全球揭開抑癌基因p53影響癌細胞轉移的新機制,為人類癌症的預防及治療開闢一條全新途徑。

未來包括肺癌、肝癌、大腸直腸癌、乳癌等惡性腫瘤,也許可在藥物控制下成為慢性病。研究論文六月將刊在國際頂尖學術期刊「自然細胞生物學」。

國科會與衛生署合作的「基因體醫學國家型計畫」,昨天發表這項成果。醫界指出,p53是一種非常重要的抑癌基因,研究發現它和人類一半的癌症有關,可調控細胞周期並促進細胞凋亡,抑制腫瘤發生。但是p53基因也容易發生突變,且突變的p53常會引發腫瘤。

楊泮池的研究團隊發現,p53會經由其下游分子MDM2,調控促癌轉移因子Slug,再透過p53-MDM2-Slug的複合體,改變Slug蛋白質的穩定性,進而抑制癌細胞的侵襲及轉移能力。

國科會表示,未來可以從p53基因型突變、MDM2表現高低及Slug蛋白質總量等檢測值中,預測病人發生癌細胞轉移的機率,進而選擇標靶治療或其他治療模式,為癌患爭取一些生機。

這篇研究論文的第一作者、國防醫學院生命科學研究所博士王書品表示,今後科學家和醫界不僅能預測癌細胞轉移的機率,也可據此研發增加p53-MDM2-Slug複合體的藥物,抑制Slug蛋白質的表現量,減少甚至阻止癌細胞的侵襲及轉移,延長癌症患者的存活期。

研究團隊預計藥物研發成功上市仍需五至十年。

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