【記者曾博群台北報導】陽明交通大學在神經退化疾病研究領域再傳捷報，繼發現與阿茲海默症記憶退化相關的關鍵基因後，針對帕金森氏症有重大突破，一條由GAK/aux基因主導的溶酶體清除路徑，能有效分解導致帕金森氏症的毒蛋白，保護多巴胺神經元不受損害，成果已刊登於國際期刊《自噬》（Autophagy）。

帕金森氏症與阿茲海默症同屬神經退化性疾病，主要是因毒性蛋白異常堆積造成神經細胞受損。其中，帕金森氏症關鍵毒蛋白為α-突觸核蛋白（α-synuclein）。

研究由陽明交大神經科學研究所副教授何淑君領導，團隊透過果蠅與小鼠大腦模型發現，GAK（Cyclin G-associated kinase）或其果蠅對應基因aux在膠質細胞中，負責調節溶酶體內部的酸鹼值與酵素活性，是維持細胞「清道夫」功能的關鍵。

實驗顯示，當GAK/aux基因缺失時，溶酶體無法維持必要的酸性環境，使毒蛋白無法有效降解而在腦中堆積。這種毒性堆積會進一步引發神經細胞損傷，導致神經功能退化。

研究發現，缺乏aux基因的果蠅會出現明顯的運動能力下降與壽命縮短，GAK缺失小鼠則表現出步態不穩、動作遲緩等與帕金森氏症相符的病徵。

此次研究則明確證實該基因在溶酶體調控系統中如同「酸性調節閥」般的重要角色，一旦這個調節機制失靈，細胞的垃圾清除系統便會停擺。