導致癌症的成因很多，有研究發現染色體的突變也會導致細胞分裂產生癌細胞。

記者邱麗玥攝



沈志陽表示，研究團隊除了發現「ATM-Chk2」同時扮演「鹼基切除修復系統」的監測檢查蛋白角色外，研究過程中也以不同類型的XRCC1進行實驗，結果發現，如果細胞帶有缺損的XRCC1，就會導致修復功能降低。

中研院表示，這份研究成果除了為分子生物學開拓另一個新視野外，更對癌症治療具有實質助益。沈志陽指出，人體基因都是成雙成對，一個源自於父親，另一個源自於母親。研究中發現，異常的ATM-Chk2是重要的乳癌基因，因此當女性同胞體內同時帶有異常的ATM-Chk2與XRCC1時，罹患乳癌的危險性就會比只帶有ATM-Chk2變異基因的其他人高出許多。

沈志陽說，雖然癌症治療的相關研究不斷推陳出新，但不可諱言，仍有不少罹癌病患在服用治癌藥物時會出現「抗藥性」，使得原本一開始有療效的藥物在經過三個月或半年就失去效用，導致病患療程受到影響，而這也成為許多專家學者積極想克服的「治癌瓶頸」。

造成抗藥性的關鍵就是「ATM-Chk2」，沈志陽解釋，癌症病患所以會發生抗藥性，原因之一往往在於「ATM-Chk2」的監測功能太強，以至於影響治癌藥物的療效。而透過這項研究結果的新發現，也有助於幫助專家研發出可以關閉「ATM-Chk2」監測機制的治癌藥物，讓治癌藥物可以順利發揮應有功能，降低病患體內的抗藥性，藉此提高癌症治療的成效。