致病原

致病原只有霍亂弧菌血清型O1（Vibrio cholerae serogroup O1）及霍亂弧菌血清型O139兩種。產生腸毒素之霍亂弧菌血清型O1可再分為典型霍亂和E1 Tor二種生物型，每一種生物型又有三種血清型包括稻葉（Inaba）、小川（Ogawa）和彥島（Hikojima）。

不管是O1血清型或O139血清型呈現的臨床症狀都很類似，因為他們分泌的腸毒素類似。一般而言，每次引起大流行的生物型，血清型多以其中一型為主。全世界第七次亂大流行，現在除了少數地區外，大部分是以O1血清型E1 Tor生物型為主。在1992年以前，非O1型霍亂只是引其散發性病例，很少引起大流行。但1992-1993年產生腸毒素之霍亂弧菌血清型O139卻在印度，孟加拉造成轟動一時的大流行。

實驗室診斷標準

霍亂弧菌可存在汙水中相當長的時間。生食受霍亂弧菌汙染海域捕獲的海鮮，曾導致數次爆發流行。霍亂的診斷主要是依據實驗室檢驗，由糞便中分離出霍亂弧菌血清型O1型或O139型。如果是在非流行區，病患分離出霍亂弧菌O1型或O139型，尚需進一步檢驗其是否具產毒性基因。假如不具這基因，病患雖然也會有腹瀉症狀，但不會造成大流行。

在臨床上亦可取病患的糞便在顯微鏡下檢查，看看是否具有活動性弧菌，如果有，表示病患極可能罹患霍亂。或者在急性期與恢復期間的血清中之殺弧菌抗體或抗毒素抗體有明顯之升高。

發生情形

全世界每年霍亂病例數皆有下降趨勢，整體而言其死亡率亦逐漸下降。2006年世界衛生組織（WHO）接獲52個國家報告發生霍亂病例，據估計總計約有24萬個病例，其中約6 千例死亡。霍亂在非洲、亞洲等部分衛生條件不良的國家，一直是人類健康的一大威脅。

台灣地區，霍亂自民國以後共發生4次大流行（民國1年、8至9年、35年及51年）。前3次患者人數共10,648人，死亡6,834人（64％），由於醫療進步，民國51年發生流行的383名患者中，死亡人數為24人（死亡率約6％）。近年來，隨著生活條件改善，自來水供應普及、下水道公共設施及公共衛生的改善，沒再發生大規模的霍亂病例，只有零星散發個案發生，也沒有死亡病例。

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