【記者陳玲芳台北報導】腸病毒進入流行季，特別是71型的重症率，更是惡名昭彰。科學家意外發現，本來是協助運輸細胞所需營養的代謝物轉運蛋白，卻在轉運過程中在細胞上開了一條通道，成為腸病毒71型等病毒入侵的缺口。

這個名為第三型平衡型核苷轉運的蛋白( ENT3)，負責運輸核苷通過細胞膜來支持細胞進行各種生理反應，包含DNA與RNA合成、能量的產生與信號傳遞等。

然而出乎意料的是，包含腸病毒71型與SARS-Cov-2在內的多種病毒，卻能利用這個轉運蛋白支援的「補給路線」入侵到細胞質中。

陽明交大微生物及免疫學研究所的最新研究發現，在細胞與小鼠中移除或降低第三型核苷代謝轉運蛋白的表現，能有效抑制病毒複製。

「就像是在細胞為了運輸補給開了城門，病毒也利用這道門偷偷進入細胞。」主持這項研究的徐嘉琳副教授如此形容。

她說，原本以為這個轉運蛋白是幫助免疫細胞提供打仗時的代謝補給所需，沒想到病毒也利用了這條通道入侵，如果把通道的門關閉，病毒進入細胞後就像「甕中捉鱉」被關在胞內體(endosome)裡面而無法複製擴大感染。

徐嘉琳副教授與論文第一作者謝毓庭。圖／陽明交大提供

徐嘉琳表示，令人驚訝的是，當干擾素釋放提升轉運蛋白表現時，包含腸病毒71型與SARS-Cov-2就利用這個抗病毒機制入侵體內，充分顯示出「病毒」與「免疫細胞」相互攻防時的多變性。

徐嘉琳以「病毒與細胞的間諜戰」來形容這個過程。她說，病毒持續的突變，讓疫苗及抗病毒藥物受到很大的挑戰，利用「代謝物轉運蛋白」來抑制病毒複製，或許是新的藥物開發方向。

這個有趣的發現，是由陽明交大微生物及免疫學研究所的師生，以及台大醫學檢驗暨生物技術學系教授張淑媛等人，組成研究團隊所呈現的成果。研究成果已刊登在《EMBO Reports》。