【記者陳玲芳台北報導】人為什麼會變老？繼發現長壽基因後，陽明交通大學再發現細胞衰老的基因與分子機轉，讓延緩老化有更多的想像。研究團隊從十七個形成細胞骨架的肌動蛋白中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1（cofilin-1），影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

由於肌動蛋白是構成細胞骨架的元素，由陽明交通大學、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院組成的研究團隊，比較人體與動物的年輕與老化細胞，發現老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維，細胞形態也較大。

研究團隊發現，在利用基因剪輯技術剔除切絲蛋白-1後，可減少老化細胞的型態變化而獲得證實。

參與研究的陽明交通大學生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，在動物模型中觀察到切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時不僅減少細胞型態改變，也減緩p27kip1引發的衰老細胞周期停滯現象。

李易展說，除了自發性老化，切絲蛋白-1也可在一些氧化壓力或是致癌基因誘發的的老化細胞中被偵測到。

事實上，切絲蛋白-1在老化細胞中，一直被認為與疾病有關，包括阿茲海默症等相關神經系統疾病。

李易展表示，目前研究結果，可短暫恢復細胞生長速率及降低老化相關標記，但過度抑制該蛋白仍會使細胞生長停滯。