【本報台北訊】一名年僅二十三歲的男性爆發「急性腎絲球腎炎」，腎功能急速惡化，即使用免疫抑制劑與血漿分離術仍無法減緩症狀，不幸辭世。林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜說，許多年輕案例，皆因免疫系統崩壞，無藥可醫喪命，決定投入研究。

林口長庚、約翰霍普金斯研究團隊攜手破解自體免疫疾病之謎，花費近六年的時間，發現免疫細胞成為攻擊自體細胞的關鍵「微核糖核酸-17」（microRNA-17）。研究7月發表在國際知名期刊《免疫》（Immunity）。

楊皇煜說，人體免疫細胞多數是「作用性的T細胞」，簡單說，作用性T細胞是指有作用的細胞，如刺激細胞分泌等，唯一能調整細胞平衡的是「調節性T細胞」，若是以職業解釋，調節性T細胞就是人體內的「憲兵」或是「警察」，協助保護人體不受外界種種的攻擊，研究發現，不是每一個調節性T細胞都始終如一擔任人體警察角色，可能途中變心，改變成攻擊人體的歹徒。

楊皇煜說，長庚醫療團隊耗費五、六年時間，了解到底誰讓「調節性T細胞」變心，結果發現調節性T細胞過去在對抗外來的細菌或是病毒時，被名為「IL-6」的介質誘惑，促成調節性T細胞體內黑暗力量「微核糖核酸-17」大幅增加，一旦增加調節性T細胞就會翻臉不認人，成為攻擊自己細胞的壞蛋細胞。

楊皇煜說，過去的研究僅發現「IL-6」會誘惑調節性T細胞成為黑暗力量，但不曉得「微核糖核酸-17」會增加改變調節性T細胞的性質，目前已經了解「微核糖核酸-17」是造成調節性T細胞變壞的關鍵，將朝向研發相關藥物，希望抑制微核糖核酸-17，解決免疫細胞突變的問題。長庚醫院已經在研發相關藥物，進行到臨床研究，最快五到十年才會有進一步發展。