瘦子患糖尿病 基因故障惹禍

 |2016.03.19
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【本報台北訊】瘦子罹患糖尿病找到關鍵原因了。國家衛生研究院昨天發表重要研究,糖尿病患若體內控制分泌MAP4K4激酶的基因開關壞掉,導致MAP4K4激酶無法有效產生,將造成免疫功能失調,不斷產生發炎性T淋巴細胞,進而讓血糖上升。

以往認為,肥胖是第二型糖尿病的主要致病因素,但統計發現亞洲地區病患僅兩成至三成肥胖;統計也顯示,台灣糖尿病患者平均BMI為二十五,歐美為三十二,臨床常可看到很多身材偏瘦的人,卻罹患糖尿病。

為了解國人糖尿病因素,國衛院成功找到非肥胖型第二型糖尿病的致病相關研究已發表在國際知名期刊《自然通訊》。

參與研究的國衛院免疫醫學研究中心助理研究員莊懷佳解釋,MAP4K4激酶如同T淋巴細胞的煞車系統,當免疫系統中具有防禦功能的T淋巴細胞,少了MAP4K4激酶踩煞車、調控,會大量分泌發炎細胞激素,導致血糖無法維持穩定而上升。研究也發現,讓糖尿病患者體內MAP4K4激酶缺少的原因,是控制MAP4K4激酶的基因開關壞掉,無法有效產生此激酶。

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