【記者張穎容綜合報導】人類在遭受登革熱等疾病感染時會促使CLEC5A基因活躍，國立陽明交通大學團隊日前發現，該基因竟也參與了阿茲海默症的發展進程，揭示了病毒感染基因在神經退化疾病中的角色，有望替疾病治療開啟一扇新的大門，該成果日前已發表於國際期刊《Journal of Neuroinflammation》。

研究團隊透過基因工程，將阿茲海默症小鼠與剔除了CLEC5A基因的小鼠進行育種。跟有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比，那些缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠，在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升，大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少，這些蛋白正是阿茲海默症的關鍵病理指標。

陽明交大腦科學研究所副教授鄭菡若表示，微膠細胞是腦神經重要的免疫細胞，但是阿茲海默症的β類澱粉蛋白異常堆積，也引發微膠細胞不正常活化而攻擊腦神經。

剔除CLEC5A基因後，不僅降低微膠細胞的發炎活性，同時提高對β類澱粉蛋白的清除能力，意味CLEC5A基因可能是為治療阿茲海默症的新治療標的。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良指出，一開始對於這個基因與阿茲海默症的關聯也沒有絕對把握，CLEC5A不只會辨認病毒，在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也有表現，所以當時就猜測，這個基因是不是也在阿茲海默症裡誤傷大腦。這項研究成果已登上國際期刊，揭示此病毒感染基因在神經退化疾病中的新角色。