【記者陳玲芳台北報導】肢端黑色素癌是一種惡性皮膚癌，主要發生在手掌、腳底、手足指甲床等區域，常發生於亞洲人、拉丁美洲人、非洲人等非白人族裔中。國家衛生研究院癌症研究所沈哲宏助研究員，領導團隊與高雄醫學大學及日本九州大學合作，進行跨國肢端黑色素癌研究，進一步解開TRPM1調控癌細胞惡性化的關鍵分子機制，並提出可能的治療策略。

沈哲宏指出，陽光中的紫外線造成基因突變，是黑色素皮膚癌的成因之一，已知約有將近50%的黑色素皮膚癌，帶有BRAF基因突變，可使用BRAF抑制劑，進行標靶治療。然而，在肢端黑色素癌發現的BRAF基因突變率極低，表示肢端黑色素癌的成因，與黑色素皮膚癌不同，但也意味著肢端黑色素癌，目前仍缺少有效的治療標靶。

研究團隊以組織免疫染色結合臨床特徵分析87名受試者的癌組織檢體，在惡化程度較高及存活時間較短的受試者檢體，發現顯著高量的瞬時受體電位褪黑素蛋白TRPM1。更進一步解開TRPM1調控癌細胞惡性化的關鍵分子機制，並提出可能的治療策略。研究已於今年1月發表於知名國際期刊《Journal of Advanced Research》。

研究團隊從受試者提供之檢體，成功分離並培養了台灣本土TRPM1高表達肢端黑色素癌細胞株CA11，在細胞實驗中證實CaMKII抑制劑KN93能壓制CA11細胞生長、移行和侵犯能力，在動物模型實驗中，也觀察到KN93能夠顯著抑制CA11腫瘤生長，顯示抑制CaMKII活化，可作為壓制TRPM1促癌能力的潛力治療方向。