【記者陳玲芳台北報導】歷經長達六年時間,國家衛生研究院成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制,其中,GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現,以及GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度,也都與病患存活率密切相關,未來將能作為肺癌復發轉移的生物標記及標靶分子,提供肺癌患者新穎的治療策略。研究成果,已發表於今年十月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》(Cancer Research),並獲選為封面故事。
譚澤華指出,癌症治療的棘手之處,在於癌細胞發生遠端轉移,由原始的病灶部位轉移到身體其他部位,造成病患後續治療相當困難,導致死亡人數持續攀升。因此,癌症的早期診斷與治療,一直是研究及臨床工作者面臨的嚴峻挑戰。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華指出,由於時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應,透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,同時避免產生自體免疫疾病。
小鼠實驗發現,GLK基因剔除(等同抑制GLK之效果)小鼠壽命較正常小鼠延長了約一點五倍,表示抑制GLK亦有「抗老化」功效。
同時,研究團隊已從現有臨床用藥中,鑑定出GLK蛋白激酶之小分子抑制劑,並於今年十月發表於國際期刊。