【本報綜合報導】麻省理工學院（MIT）與哈佛大學科學家為首的一支研究團隊已經發現肥胖基因運作的原理。這項重要突破可望使科學家除了飲食與運動之外，找到其他的肥胖問題解決方法。

研究人員二○○七年發現，一種代號FTO的基因與肥胖有關，然而他們不明白FTO的運作原理，而且無法將它與胃口或其他已知因素相連。最新研究解開這個謎團。

在實驗中，有缺陷的FTO基因會導致來自食物的能量轉化為脂肪，而不是燃燒；實驗室老鼠與人體細胞的基因修補結果顯示，這種情況將可以扭轉。

換言之，科學家或許可以研發適用於人體的特定藥物或療法。研究結果十九日透過《新英格蘭醫學期刊》發表。

主持研究的哈佛大學附屬貝斯迪肯尼斯醫學中心基因專家梅琳娜柯勞斯尼澤表示，這項最新發現挑戰某些人因為自主選擇吃太多或不運動而肥胖的觀念，「基因學如今首次揭露一種從未受到懷疑的肥胖機制」，同時提出另一種相關的解釋或因素。

專家讚揚這項發現。兼任《新英格蘭醫學期刊》副主編的緬因醫學中心研究所科學家羅森表示：「這是重大突破。許多人認為，肥胖因為吃太多而引起。然而我們的脂肪細胞在食物消化、利用的過程中，扮演重要的角色。」他說，有了這項最新發現，未來的藥物「可以改變這些脂肪細胞的運作方式。」。

市面上已有數種治療肥胖的藥物，然而它們通常只用於短期減重，而且針對大腦與胃口，不直接鎖定新陳代謝。

研究人員不確定根據這項新發現研製的藥物何時可以問世，不過它不太可能是可以讓人盡情享受美食之餘，不必擔心體重增加的神奇藥丸。

基因缺陷無法解釋所有的肥胖問題。大約百分之四十四的歐洲人屬於肥胖型，黑人卻約僅百分之五，亦即其間還涉及其他的因素，而控制飲食與運動，仍然不可或缺。全球的肥胖人口超過五億。