【本報綜合外電報導】二十八日公布的研究指出，令人用藥成癮及飲食過度導致肥胖的分子路徑都是一樣的。

該篇報告的作者表示，這項研究支持科學家長久以來的揣測，也就是沉溺於快樂的感覺源自於過度刺激腦中的重要回饋機制。

美國佛羅里達州斯克里普斯研究所（Scripps Research Inst itute）的科學家餵食老鼠高脂肪、高卡路里的食物—培根、香腸、起司蛋糕等等—並觀察這些老鼠急劇變胖的過程。

食用垃圾食物的老鼠，牠們吃下去的熱量是正常飲食的「控制組」老鼠的兩倍。

副教授肯尼（Paul Kenny）說：「我們停止垃圾食物並嘗試讓牠們食用營養豐富的食物時，也就是我們所謂的『沙拉吧選項』，牠們根本就拒吃。」

肯尼表示，這項飲食偏好改變之大，牠們足足把自己餓了兩周，才戒斷垃圾食物。期間即使科學家以電擊威脅老鼠，牠們依然持續過度飲食，這是失控行為的明顯表現。

肯尼及研究所學生強生（Paul Johnson）將研究重點放在神經元表面的接受器上。這些神經元會結合名為多巴胺的「快樂」腦部化學物質。

腦部會因為性、食物及迷幻藥帶來的愉悅體驗而釋放多巴胺。

之前的研究發現，吸食古柯鹼者，腦部會大量分泌多巴胺，同時過度刺激所謂的多巴胺二型接受器（dopamine 2 receptors,D2Rs）。

過度刺激的過程會減少D2Rs的活躍程度，讓身體調適。因此，「回饋反應」或這種讓大腦快樂的化學物質吸收程度會逐漸惡化。

這也就是為何毒癮會這麼難戒：吸食古柯鹼者會愈來愈常需要這種藥物的刺激，以避免一直進入負向的回饋狀態，換句話說，他很快就會陷入危險，從偶爾吸食變成強迫性吸毒。

研究發現，沉溺於大吃大喝的實驗老鼠，牠們的D2Rs也有類似的改變。

這些發現證實科學家的假設，也就是過度攝食這些能帶來高度快樂的食物，在腦部回饋迴路引發成癮般的神經系統適應反應，形成強迫性攝食行為。

肯尼表示，肥胖與藥物成癮的機制可能是一樣的。「肥胖可能是一種強迫性攝食行為，研發治療其他強迫症的方法，例如藥物成癮，轉過來用在治療肥胖症可能非常有用。」

這項研究尚未進行人體試驗，但去年十月在研討會上發表時，肥胖者都點頭認同這些研究結果。該篇報告刊登在《自然神經科學》期刊網路版上。