【記者陳玲芳台北報導】國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心研究團隊，領先全球發現，新冠病毒確診者死亡主要原因，除了肺部發炎就是「血栓炎症」。首度找到造成感染新冠後血小板過度活躍的關鍵蛋白「CLEC2」機轉。同時發現，藉由研發出模仿該蛋白的重組蛋白，可阻止發炎反應，有望成為對抗新冠病毒的新療法。

新冠病毒於全球肆虐超過3年，雖然如今全球疫情趨緩，但仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，即使痊癒後仍有可能罹患「長新冠」，對於確診者的生活有著長久的嚴重影響。

國衛院今(17)日表示，造成確診病患病灶以及死亡的主要原因為「血栓炎症」，其所研發新的重組蛋白，對於Omicron等新冠病毒變異株，在動物實驗證實有效，目前已申請專利，未來將技轉給生技產業。

國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良表示，新冠疫情三年，國內感染人數已破千萬，不少民眾後續出現神經功能障礙、微栓塞、肺栓塞、心肌梗塞死亡、腎損傷、動脈及靜脈血栓、深層靜脈栓塞、皮膚紫斑及壞死等症狀。

「這是過去在其他病毒上看不到的情況。」新冠疫情三年多來，專家推測，會造成上述症狀，皆與血小板異常，引起血塊和微血管病導致的「血栓炎症」有關。但新冠病毒是如何造成血小板「異常」的元凶卻沒找到，國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心，嘗試找出解答。

謝世良說，團隊從確診病患的驗屍檢查中，發現各個器官都存在血小板的血塊和微血管病；而誘發血栓炎症的關鍵因子，就是血小板中的「脾臟酪氨酸激酶、偶聯C型凝集素受體2」，簡稱「CLEC2」。

圖／國衛院提供

他指出，為了要證明它真的是關鍵因子，團隊還用了基因剔除小組。「就是在一隻特別的老鼠裡面，將CLEC2這個關鍵因子剔除掉」，結果發現，剔除掉了這個血小板，它就沒有辦法去強化這種NETs的形成。

研究團隊發現，CLEC2與新冠病毒的棘刺蛋白受體結合域，有直接的交互作用，引起「嗜中性白血球」活化，產生「聚集型、嗜中性球胞外捕捉」，簡稱「NETs」，進而引發肺部嚴重發炎損傷，而肺部就是製造血小板的重要器官。

謝世良說，在動物實驗證實，只要重組CLEC2蛋白，就能減少小鼠產生血栓炎症。

國衛院基因體研究中心博士宋佩珊指出，小鼠實驗結果發現，以栓塞來說，減少程度大約是60%到80%。

國衛院強調，這個新的重組蛋白，對於Omicron等新冠病毒變異株，在動物實驗證實也具有同樣效果。目前已申請專利，預計五年內技轉給生技產業，可望不久的將來，進一步研發成藥品，用於治療新冠感染者與長新冠患者，以減少後遺症。