中研院、台大團隊發現基因轉錄因子 可預防胎兒與母體血型不同引發溶血症

【本報台北訊】新生兒溶血症研究邁向新的里程碑。中央研究院生化所、台灣大學生化所合聘助研究員余榮熾，發現人類紅血球表面醣鏈結構轉變的最新關鍵基因轉錄因子。這項發現有助於了解胎兒防止溶血症的分子機制，並對新生兒溶血症的預防奠定新的學理基礎。

母親在懷孕期間，如果與胎兒的血型不同，體內對抗胎兒血型的抗體會經由胎盤進入胎兒體內，攻擊胎兒紅血球而引發溶血症，嚴重時會造成死胎或新生兒必須全身換血，輕微的話也會造成黃疸、貧血、脾臟腫大等狀況。

余榮熾表示，大多數的胎兒會對這種情況產生自我保護機制，他們的紅血球表面醣鏈結構保有直鏈型的「ｉ抗原」，能夠降低抗原與抗體間的結合能力，不讓母親的抗體攻擊自己的紅血球。

但研究也發現，當新生兒出生六個月到兩歲間，體內的「ｉ抗原」會大量轉換為具分支的「Ｉ抗原」，成人體內的紅血球以「Ｉ抗原」居多；而「Ｉ抗原」會引發強烈的抗體與抗原反應，如果不慎輸錯血，「Ｉ抗原」就可能產生強烈的溶血症反應。他也發現，「Ｉ抗原」與先天性白內障的生成具有密切的關聯。

余榮熾最新的研究發現，「ｉ抗原」轉變為「Ｉ抗原」是由單一的基因轉錄因子C／EBPα所控制，這個因子在胎兒細胞中並不具活化的能力，而是要到嬰兒出生後才會引起基因的變化。他推測這種變化極可能與生產過程中，新生兒與空氣中的氧接觸有關。

這項研究發表在最新一期的血液學權威期刊BLOOD上。

余榮熾表示，後續將研究這種轉換機制在胎兒與成人間的差異，以及進一步研究胎兒「ｉ抗原」防止與母親血型不合而引發溶血症的保護機制。