【記者陳玲芳台北報導】自體免疫疾病，在我國十大重大傷病中排行第三。它是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，如全身紅斑性狼瘡、類風溼關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，又被稱為「不會死的癌症」，患者飽受病痛，必須終生治療與用藥，成為醫界長久以來的挑戰，尤其效果較好的生物製劑，價錢多半昂貴。國衛院最新研究，解開自體免疫發炎關鍵機制，有利開發成本較低廉新藥、造福廣大患者。

國衛院昨日發表最新研究發現，國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員兼主任譚澤華與助研究員莊懷佳團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL─17A細胞激素產生的關鍵機制，找到引發自體免疫疾病元凶IL─17A細胞激素的產生關鍵機制，未來如能開發成治療藥物，對控制自體免疫疾病更有幫助，目前將朝藥物開發、臨床試驗方向進行，研究成果已刊登在九月的《科學尖端》期刊。

譚澤華表示，團隊早在二○一一年，首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵，因為它的過度表現，會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。IL─17A細胞激素過度表現是造成自體免疫發炎的元兇，目前國際上研發的IL─17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL─17A，然而抗體藥發展成本較高，且IL-17A細胞激素過度表現的產生機制，仍為未解之謎。

研究團隊發現產生IL─17A細胞激素的關鍵機制，有助於精準鎖定IL─17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，只要直接從源頭關掉，將使IL─17A無法產生，因此具有開發成本較低小分子標靶藥物的潛力。

莊懷佳表示，研究團隊前後使用六種不同基因改造小鼠，每一種小鼠得耗時兩年之久，且團隊發現GLK酵素蛋白激酶過量表現，會誘發某特定「蛋白質複合體」，接續誘發IL─17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。而這系列反應，正是造成自體免疫疾病的致病關鍵。