【記者陳玲芳台北報導】國衛院昨發表最新研究結果，發現人體原本應扮演防禦角色的T淋巴細胞，一旦缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4，將過度活化而分泌大量發炎性細胞激素，刺激脂肪細胞，無法將葡萄糖轉化為脂肪儲存，導致血糖上升，產生糖尿病。

國衛院免疫醫學研究中心博士莊懷佳表示，研究團隊原本要研究酵素蛋白激酶MAP4K4扮演的角色，意外發現，除了一般人熟知肥胖、高脂肪飲食等危險因子之外，MAP4K4也是造成第二型（成人型）糖尿病禍首之一。

莊懷佳說，正常應處於休息狀態的T淋巴細胞，一旦缺乏MAP4K4，便會持續失調、活化，分泌大量發炎性細胞激素，且跟著血流四竄，所到之處，會讓原本該攝取葡萄糖轉化為脂肪儲存的脂肪細胞喪失功能，造成血糖持續上升，產生糖尿病。

研究團隊培育剔除T淋巴細胞酵素蛋白激酶MAP4K4基因的小鼠，讓小鼠的T淋巴細胞活化，喪失「踩剎車」能力。

結果發現，不但自發性產生第二型糖尿病，也常發生關節炎、心臟病、腎臟病、白內障以及傷口癒合不良情況，與糖尿病病患臨床病癥相似。

莊懷佳指出，這解釋為什麼有些人不胖，也少高脂肪飲食，平時口味清淡、體重正常，照樣會得糖尿病。至於人體究竟為何會缺乏MAP4K4，原因不明。

國衛院這項歷時四年的研究，同步在基因剔除小鼠及台中榮總新陳代謝科新診斷的糖尿病患身上進行驗證，終於發現在正常飲食下產生第二型（成人型）糖尿病密切相關致病機轉。研究成果備受重視，最近發表於國際頂尖自然系列期刊《自然通訊》。

長達十五年，第二型糖尿病始終位居國人十大死因第五位，今年更上升成為第四位，除將引發多種可能致死的併發症，包括心血管疾病與腎臟病變，因糖尿病衍生之洗腎人口，更是健保資源沉重負擔。

莊懷佳表示，國衛院研究下一步，希望能據此發展出生物標記或治療標靶，為治療第二型糖尿病帶來新契機。的併發症，包括心血管疾病與腎臟病變，因糖尿病衍生之洗腎人口，更是健保資源沉重負擔。