雖然肥胖基因是與生俱來，但從小培養定期有規律的運動，一樣可以維持健康體態。紀文禮攝


相信你我身邊都有不少從小胖到大的親朋好友常調侃「自己連喝水都會胖！」吃得沒有比別人多，但體重卻升得比誰都快，其實從科學角度來看，有些人圓滾滾的身材可能是與生俱來，中研院學者研究發現有6成是基因決定的，只要找出發胖原因，就有助於針對病態性肥胖對症下藥，讓胖嘟嘟的身軀可以早日說掰掰！

為何會想投入肥胖基因研究？長年進行代謝症候群研究的中央研究院生物醫學研究所研究員潘文涵表示，世界各國的肥胖問題日益嚴重，許多研究證明許多減重方法都無法長期成功控制體重，不少人只要一回到常態生活或停止用藥，就復胖，而且變得更胖。這使得她一直想要找出可以影響體重的關鍵要素，因而投入「肥胖基因」研究。

中研院表示，到目前為止的科學文獻中，約有18個基因與人類肥胖有關聯性，另外14個基因則與亞洲人種的肥胖有關。因此研究團隊決定檢視這32個潛在肥胖基因上的常見變異位點，了解其變異是否和台灣漢人的嚴重肥胖有關係。

潘文涵結合了桃園敏盛綜合醫院副院長李威傑與長榮大學保健營養學系助理教授陳信宏等專業團隊之力，花了六年時間，對照了六百多位正常體重（BMI指數小於24）與五百多位嚴重肥胖病患（BMI指數大於39）的基因位點，發現台灣漢人的病態肥胖與2個基因呈高度相關，分別是ESR1和PPARγ，研究發現嚴重肥胖者的基因ESR1、PPARγ在經過排序後，會有三個「位點」出現變異，和體重正常者「有所不同」，因而導致他們會有較高的風險發生病態性肥胖。而這樣的變異就稱之為「單一核酸多型性」，相關研究成果已經刊登在8月的《美國臨床營養學》期刊。。

團隊表示，「單一核酸多型性」是指在基因上單一鹼基發生的常見突變。一個人若只有一個位點帶了變異，其出現病態肥胖的風險大約提高30~40％；若兩個位點出現變異，則風險提高為兩倍；若三個位點都帶有變異，則危險性將超過一般人五倍以上。以PPARγ基因為例，它會影響我們人體脂質、醣類的新陳代謝以及脂肪細胞的分化功能等，因此也扮演了影響一個人胖瘦與否的重要關鍵角色。

她表示，「肥胖基因」的發現可以有助於對病態性肥胖的「對症下藥」。肥胖基因可能因人而異，但仍可分為幾種型態。當這些基因型態逐一發現時，就可用來篩選高風險的病人，以即將肥胖進行分類，使肥胖控制與治療方法能有個人化的選擇，達到「量身打造」的治療成效。