【記者張穎容台北報導】肝臟擁有強大的再生與修復能力，其中膽管修復就是重要表現之一。近期，國立陽明交通大學與美國哈佛大學的研究團隊攜手合作，深入探究肝臟自癒力的分子基礎，成功發現一個扮演「剎車」角色的關鍵基因—HBO1，揭開肝細胞如何轉變為膽道上皮細胞的神祕面紗，為肝臟再生醫學領域開啟新的研究方向。

膽管是肝臟內部重要的結構之一，當膽管受損時，肝細胞除了原有的代謝與解毒功能外，還能展現驚人的可塑性，轉分化為膽道上皮細胞，參與受損膽管的修補工作。這種細胞身分的轉變，在過去被視為一種特殊但機制不明的再生現象。此次研究正是鎖定這一過程背後的調控因子。

研究團隊發現，名為HBO1的基因在其中扮演「剎車」的角色。HBO1本身是一種與表觀遺傳相關的蛋白質，可在特定條件下由轉錄輔助因子YAP導引至特定基因組位置，進而改變染色質的結構，抑制某些與轉分化有關的基因啟動。這項抑制行為就如同「踩剎車」一樣，使肝細胞無法啟動轉變為膽道上皮細胞的程序。

陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙指出，這一分子機制的揭示具有重大意義。若能透過藥物手段調控HBO1的表現，或是干擾其剎車功能，就有機會讓肝細胞的染色質結構更快速地重塑，順利轉變為功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復的過程。

此一技術不僅可能改善肝膽相關疾病的治療策略，也為未來肝臟再生醫療的臨床應用提供可行方向。研究成果已發表於國際知名期刊《Cell Stem Cell》。