【本報台北訊】台灣大學醫學院生物化學及分子生物研究所教授張智芬經多年努力，終於解開慢性骨髓性白血球的移動及死亡機制，「以毒攻毒」的療法，為飽受抗藥性威脅的惡性慢性骨髓血癌患者，找到一線生機。

惡性慢性骨髓血癌是第九對及第二十二對染色體轉位造成的惡性腫瘤，其特徵是患者體內白血球會不正常增生且會肝脾腫大，台灣每年約新增兩百名患者。

近年來的研究發現，這兩對染色體轉位後，會導致BCR│ABL這種融合致癌性基因的形成，造成若酪氨酸激←活性失控，不僅出現抗凋亡作用，而且白血球也無法分化，即使施以BCR│ABL專一性抑制劑Gleevec來治療，將患者平均存活期明顯增至十五年，但仍有近兩成患者出現抗藥性，療效不佳，隨時面臨死亡威脅。

張智芬表示，在透過Gleevec來抑制BCR│ABL的過程中，發現Gfi-1B這種基因的表現量會增加，可以解除BCR│ABL的抗凋亡作用，減少惡性慢性骨髓血癌對Gleevec的抗藥性，提高治療效果。

張智芬昨天在國科會發表研究成果並樂觀指出，今後若能篩選出一個可以增加Gfi-1B基因表現量的化合物，即可進一步解除BCR│ABL的抗凋亡作用，並增強低劑量砷氧化物對惡性慢性骨髓血癌的毒殺效果，降低抗藥性比率，讓更多患者活得更久。

張智芬強調，這種透過增加Gfi

-1B基因表現量，再經低劑量砷氧化物來毒殺惡性慢性骨髓血癌的方法，算是一種「以毒攻毒」的雞尾酒療法，安全性相對較高，值得期待。她的研究論文已被接受並刊載於「分子細胞生物」期刊。