【本報台北訊】新冠疫情影響全球，容易造成感染者出現血栓症狀，中研院研究團隊近日發現受體CLEC5A和TLR2是冠狀病毒引發肺栓塞的關鍵因素，研究成果近日登上國際期刊。

新冠疫情造成全球數百萬人喪命，近來發表的數據顯示，新冠所引起的血栓數幾乎是流感的9倍，即使病人從新冠康復，之後出現肺栓塞、呼吸道症狀機率，也比未曾染疫者多一倍。

新冠病毒為何會引發肺栓塞、堵塞微血管，中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良研究團隊近日發表研究報告，發現受體CLEC5A和TLR2是SARS-CoV-2冠狀病毒引發肺栓塞的關鍵，這項研究成果也已經發表於生醫科學雜誌（Journal of Biomedical Science）期刊。

基因體研究中心表示，謝世良發現SARS-CoV-2病毒會活化血小板以放大發炎反應，進而產生血栓，研究團隊發現，只要阻斷嗜中性白血球表面的2個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解新冠的血栓症狀，減少血管內凝血以及發炎。

示意圖／Pixabay

此研究的第一作者，中研院基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊指出，收集新冠急性期患者的血液檢體時發現，血液中含有高量的胞外囊泡，顯然與血小板遭遇病毒後被活化有關，而血小板被活化後會釋放大量地胞外囊體去刺激嗜中性白血球，產生大量的嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）及自殺式的細胞死亡（NETosis）。

宋佩珊說，雖然過去的報導指出這樣的反應形成有助於病菌的清除，但近期許多新冠研究則顯示，病人體內過多的嗜中性胞外網狀結構會引起免疫血栓，甚至是嚴重的血管內栓塞，這些肺部微血管阻塞導致肺部及其他器官缺氧，進而造成全身性損害。

研究團隊後續也採取健康受試者的胞外囊泡，和新冠病患的胞外囊泡進行質譜儀分析，結果顯示新冠病人血液中血小板劇烈活化，研究團隊進一步研究，發現健康對照組的胞外囊泡無法誘導NETs形成，但新冠胞外囊泡誘導了強大的NETs形成，進而阻斷CLEC5A和TLR2能夠抑制新冠 EV引起的NETs形成。

在動物實驗中，感染SARS-CoV-2病毒的小鼠們，在感染後3～5天會在肺部有大量的NET產生，及嚴重的細胞浸潤；反觀CLEC5A和TLR2基因剔除的老鼠，發炎以及細胞浸潤的情況大幅降低。

示意圖／unsplash

基因體研究中心表示，這些實驗數據證實，血小板中胞外囊泡的數值與SARS-CoV-2感染和血栓栓塞密切相關，因此抑制血小板活化可能成為未來減輕病毒引起的肺部發炎反應的新策略。

謝世良表示，降低新冠急性後遺症的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後，產生新冠後遺症的風險，研究團隊將會繼續循線探索，找出更多治療疾病的新療法。