【本報綜合外電報導】今年諾貝爾醫學獎得主6日揭曉，美國系統生物研究所學者布朗柯（Mary E. Brunkow）、美國生物科技公司索諾馬生醫顧問藍斯德爾（Fred Ramsdell）、日本大阪大學學者坂口志文（Shimon Sakaguchi）共獲殊榮，表彰其對周邊免疫耐受的發現。

頒獎機構、瑞典卡羅林斯卡醫學院的諾貝爾委員會說，三人就防止免疫系統傷害人體的周邊免疫耐受機制，具開創性發現。他們發現免疫系統的「守衛」，即調節性T細胞，為這個新研究領域奠基，促進多項具潛力的醫學治療方式發展，其中部分已在進行臨床試驗。

調節性T細胞 提高癌治療成效

各地研究者正致力利用調節性T細胞，開發自體免疫疾病與癌症療法。外界期盼這將能治療或治癒自體免疫疾病、提高癌症治療成效，並在幹細胞移植後預防嚴重併發症，有望讓移植手術效果更成功。

布朗柯在凌晨從造訪她家的美聯社攝影師得知獲獎，表示諾貝爾委員會稍早曾打來，但她以為該通瑞典號碼是垃圾訊息，所以沒接。坂口得知獲獎後，踏出研究室時表示，備感榮譽，並在稍晚於大阪大學記者會說，獲獎是驚喜，希望該獎能幫助推進研究和患者照顧。

美聯社6日報導解釋，免疫系統有許多相互重疊系統，以偵測和對抗細菌、病毒等有害物；T細胞等關鍵免疫細胞會接受辨識有害物的訓練，但若部分T細胞發生異常，可能引發自體免疫疾病。異常的T細胞照理會在胸腺被清除，該清除過程稱為「中樞耐受」。

三位得主揭示人體維持免疫系統正常運作的另外方式「周邊耐受」。這始於坂口1995年發現的一種先前未知T細胞亞型，現稱為調節性T細胞（T-regs），這是抑制過多免疫反應淋巴球的一種，扮演守衛的角色，尋找並且抑制反應過度的其他形式T細胞，確保免疫系統對自身組織保持耐受性。

接著2001年，布朗柯與藍斯德爾發現特定小鼠品系，老鼠基因存在突變，將該基因命名「Foxp3」，還證明該基因在人體對應基因若突變，將導致嚴重自體免疫疾病IPEX症候群。兩年後，坂口再將前述發現串連，證明Foxp3基因控制調節性T細胞生成。