【記者陳玲芳台北報導】國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心研究團隊，領先全球發現，新冠病毒確診者死亡主要原因，除了肺部發炎就是「血栓炎症」。首度找到造成感染新冠後，血小板過度活躍的關鍵蛋白「CLEC2」機轉。同時發現，藉由研發出模仿該蛋白的重組蛋白，可阻止發炎反應，有望成為對抗新冠病毒的新療法。

新冠病毒於全球肆虐超過3年，雖然如今全球疫情趨緩，但仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，即使痊癒後仍有可能罹患「長新冠」，對於確診者的生活有著長久的嚴重影響。

國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良表示，團隊從確診病患的驗屍檢查中，發現各個器官都存在血小板的血塊和微血管病；而誘發血栓炎症的關鍵因子，就是血小板中的「脾臟酪氨酸激酶、偶聯C型凝集素受體2」，簡稱「CLEC2」。

研究團隊發現，CLEC2與新冠病毒的棘刺蛋白受體結合域，有直接的交互作用，引起「嗜中性白血球」活化，產生「聚集型、嗜中性球胞外捕捉」，簡稱「NETs」，進而引發肺部嚴重發炎損傷，而肺部就是製造血小板的重要器官。

他指出，為了證明它真的是關鍵因子，團隊還用了基因剔除小組。「就是在一隻特別的老鼠裡面，將CLEC2這個關鍵因子剔除掉」，結果發現，剔除掉這個血小板，它就無法強化這種NETs的形成。

動物實驗證實，只要重組CLEC2蛋白，就能減少小鼠產生血栓炎症。這個新的重組蛋白，對於Omicron等新冠病毒變異株，在動物實驗證實也具有同樣效果。目前已申請專利，預計5年內技轉給生技產業，可望進一步研發成藥品，用於治療新冠感染者與長新冠患者，以減少後遺症。