【本報台北訊】癌症治療常因抗藥性卡關，台北醫學大學攜手美國舊金山加州大學找到癌細胞「死亡檢查哨」自我保護機制，並研發出NCOR2誘餌基因療法，可望提升化療、免疫療法等治療效果至9成。

台北醫學大學昨舉辦「癌症抗藥性有解！台北醫學大學與美國舊金山加州大學合作研究 登上頂尖自然癌症期刊」記者會，分享最新癌症治療研究成果。

現代醫學對胰臟癌等高度抗藥性的癌症幾乎束手無策，台北醫學大學醫學院臨床醫學研究所教授、萬芳醫院臨床試驗中心主任蔡坤志醫師簡報指出，70%以上的實體固態腫瘤，在尚未接受治療前就已具有抗藥性，不僅無法對化學治療產生反應，同時也對身體自然產生或外部給予的免疫細胞無感。

蔡坤志表示，傳統化學治療僅能抑制約30%癌症生長，近年興起的免疫療法也僅對約15%病人有效。

北醫團隊5年前開始和美國舊金山加州大學研究團隊跨國合作，發現癌細胞具有自我保護「死亡檢查哨（Death Checkpoint）」機制，患者體內由NCOR2與HDAC3蛋白組成的表基因（Epigenetics）調控機制，會抑制訊息傳導，讓癌症對於化學治療、放射治療及免疫治療出現頑強的抗藥性。

蔡坤志表示，為克服癌症死亡檢查哨造成的多重抗藥性，團隊利用腺相關病毒作為載體，發展出克服癌症抗藥性的「NCOR2誘餌（Decoy of NCOR2）基因療法」，NCOR2誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後，可與NCOR2競爭並釋放原本被其抑制的細胞死亡與發炎信息傳導，亦即促使信息傳導能正常運作。

蔡坤志指出，在各種臨床前動物試驗模式中，給予NCOR2誘餌結合化學治療藥物或是PD1免疫療法，可大幅增進三陰性乳癌與胰臟癌等難以治療的癌症的治療反應率，由原有的3成左右大幅提升至9成以上。

透過視訊參與記者會的舊金山加州大學研究團隊表示，先從較為棘手的乳癌、胰臟癌著手，但在腦癌的治療研究上也得到很好的進展，相信NCOR2誘餌基因療法未來對許多不同癌症都有幫助。預計3到5年內可進入動物臨床階段。