空汙提高新冠染疫風險 陽明交大證實PM2.5是元凶 |2021.06.09 語音朗讀 3874觀看次 字級 大 中 小 陽明交大經研究證實,空氣中的「懸浮微粒」會開啟人體細胞接受新冠病毒的通道。圖/pexels 【記者陳玲芳台北報導】空氣汙染會提高新冠染疫風險?答案是肯定的。陽明交大經過研究證實,空氣中的「懸浮微粒」會開啟人體細胞接受新冠狀病毒的通道,提高染疫風險。只要透過藥物阻斷此通道,就能降低新冠感染風險與肺纖維化的嚴重程度。 陽明交通大學急重症醫學研究所長許瀚水、研究生李欣烜,與中國醫藥大學新藥開發研究所教授洪士杰合作,透過動物實驗,證實空氣中的懸浮微粒(PM2.5)會提高細胞膜表面蛋白ACE2、TMPRSS2的表現量,這兩個蛋白正是新冠病毒感染細胞的表面受體和蛋白酶,研究成果已發表於國際期刊。 許瀚水表示,國內外已有多項研究發現,空汙與確診新冠疫情間存在的關聯性,但因果關係不明,以致於無法對症下藥。陽明交大急重症研究所透過動物實驗,證實空氣中的懸浮微粒會提高細胞膜表面蛋白ACE2、TMPRSS2的表現量,而這兩個蛋白,正是新冠病毒感染細胞的表面受體和蛋白酶。圖/Unsplash 目前國際研究提出介白素-8(IL-8)與新冠疫情重症的預後有關。而研究團隊同時發現,只要用藥物抑制巨噬細胞分泌「介白素-8」(IL-8)的通道,就能降低ACE2與TMPRSS2的表現,進而減少感染與重症風險。 許瀚水說,由於ACE2與TMPRSS2本來就會表現在肺泡組織中,但研究團隊比較「肺纖維化病患」與「健康民眾」的肺組織切片後,發現前者較後者在肺泡組織中大量表現這兩種蛋白,因此懷疑,空氣汙染是開啟細胞受體的元兇。 於是透過動物實驗,將小鼠以氣管注射直接注入懸浮微粒後,研究團隊發現,無論是肺纖維化的小鼠或是正常小鼠,肺泡組織都有ACE2與TMPRSS2大量表現的傾向,尤其是已經「肺纖維化」的小鼠,更有高度表現的情形,證實了空氣懸浮微粒與開啟新冠病毒感染通道之間的關聯。圖/Unsplash 研究團隊過去證實,空氣中的懸浮微粒會刺激巨噬細胞分泌細胞激素,引發體內發炎反應加劇肺纖維化。本次研究團隊也在動物實驗中發現,只要能剔除分泌細胞激素的基因,就能降低ACE2與TMPRSS2表現量。 國際大型隨機分派研究指出,新冠重症患者使用「類固醇治療」可降低死亡率,此類藥物能抑制細胞激素「介白素-8」(IL-8);陽明交大研究,則提出抑制細胞激素IL-8,能降低空氣汙染誘發ACE2與TMPRSS2表現,進而減少感染與重症風險。許瀚水強調,本次國內研究不僅證實空汙與新冠疫情有關,同時也驗證了治療的方法。 前一篇文章 嬌生疫苗打氣低迷 美有近千萬劑恐到期報廢 下一篇文章 漢堡王全球第一家純素食分店 德國科隆開幕連冰淇淋也素 熱門新聞 01【草木堪為友】一樹紅艷的行道大使 南洋櫻花羊蹄甲2025.05.1102學習星雲大師 廣結善緣 布施歡喜2025.05.1103【生活智人135】企業家媽媽 蒙哥馬利 深諳育兒之道2025.05.1004莊靜君 將台灣書籍推向全世界2025.05.1005金業管理新挑戰 職場Z世代渴望被重視2025.05.1106社論--脫中入美的經濟難關2025.05.1107【修行在人間】放下自在2025.05.1108紐西蘭南島佛光山 四度獲評優良建築2025.05.1309佛光山功德主 傳承人間佛教信仰2025.05.1210科技傳母愛 點亮盲母新視力2025.05.11 訂閱電子報 台北市 天氣預報 台灣一週天氣預報 相關報導 桃捷離職率逾1成 營運安全遭質疑哥本哈根民主高峰會 蔡英文首度親臨金防部太武操演 實彈上膛海馬士多管火箭 首次實彈射擊我爭取先進預警機 美遲不出售建構永續航空 桃機力推減碳