【記者張雅雯台北報導】菸品致癌物NNK除了導致基因突變而引起肺癌，國內有研究團隊發現另一項致癌機轉，就是NNK會促使甲基轉移酵素（DNMT1）蛋白在細胞核不正常累積，導致抑癌基因在沒有改變序列的情形下而不表現；不過只要戒菸，DNMT1蛋白活性就會下降，進而讓抑癌基因恢復作用，可以提升存活率。

這項研究是衛生署基因體醫學國家型計畫支持經費，由成功大學醫學院藥理所教授王憶卿領導研究團隊，成果刊登在國際頂尖學術期刊《臨床研究》二月號，也是台灣學術成果首度獲選為此期刊的封面。

王憶卿表示，人體產生癌症有兩大原因，一種是致癌基因過度活化，常見於基因突變；另一種則是基因缺失或體內DNMT1蛋白過度累積，導致抑癌基因不表現。

研究團隊觀察一百二十四名肺癌患者體內DNMT1蛋白表現量，持續抽菸者，有六成五的人DNMT1蛋白過度表現，相較之下，戒菸者的DNMT1蛋白過度表現率降低到三成七，未抽菸者則不到三成。

王憶卿表示，不同於基因突變後就無法逆轉，若致癌原因來自抑癌基因被鎖住，這情形可以改變，只要不再抽菸提供致癌物來促使DNMT1蛋白累積，抑癌基因可以漸漸恢復作用，進而提升癌症存活率。

那麼應該戒菸多久才有效果

？王憶卿表示，從實驗發現，戒菸二至四周後，多數患者的DNMT1蛋白活性就會下降，因此戒菸的確有對抗癌症的正面意義；此外，這項研究也提供未來治療肺癌的新標靶，可以此為基礎發展出抑制DNM-

T1的藥物，可望使得肺癌治療再現新曙光。