編譯／潘楠慕

科技的突破，讓資料蒐集與分析的速度愈來愈快，基因數據庫的規模也日益龐大。研究人員也加緊腳步，持續開發運用這些數據的新方法，包括預測人類罹患疾病的風險，其中之一就是依據基因預測肥胖、糖尿病。

刊載於《細胞》（Cell）期刊的論文指出，名為「多基因風險評分」（PRS）的工具，能夠對人類的體脂指數、體重和肥胖狀況進行預測，評測結果顯示，得分最低和最高者的體重，確實有明顯差距。

多基因風險評分是一個數學公式，是指依據個體基因突變，評估其罹患癌症、心血管疾病及第2型糖尿病等疾病的風險評估工具。

這項肥胖預測研究是由麻省理工學院博德研究所以及哈佛大學和麻省總醫院心臟病學家及基因學家凱希利桑（Sekar Kathiresan）主持，研究人員對每個變量的影響進行了數據編制，之後把這些資訊量化為數字或評分。統計發現，多基因風險評分和體重之間存在明顯關聯。評分最高的前百分之十的人中，百分之四三點二為肥胖者。他們比評分最低的百分之十人平均重百分之二八點七磅，後者的肥胖率為百分之九點五。

凱希利桑表示，他表示，運用PRS後，基因導致的肥胖風險能夠被量化，就像評估膽固醇一樣，見到數字就了解受測者肥胖的機率。評分與體重間的關聯在三歲左右就愈來愈明顯。該結果還顯示，即使有肥胖基因，但很多高風險的人並不肥胖，因為健康的生活方式能夠改變遺傳因素，只是高風險的人需要更努力才能保持正常體重。

他還指表示，肥胖評分可以幫助父母和醫生盡早識別一名兒童是否存在風險，以便及時進行干預。

一些專家則對這項評測方式提出質疑，因為健康狀況也受不良飲食習慣和缺乏運動影響。西奈山伊坎醫學院肥胖基因和相關代謝特徵計畫主任魯斯（Ruth Loos）便表示，肥胖只有一半受基因影響，PRS不見得能夠準確預測肥胖。他建議，無論是否有肥胖基因，都應該保持飲食健康並持續鍛鍊。

斯克里普斯研究所創始人兼主任托普（Eric Topol）則表示，PRS是個新的出發點，有助人們獲知特定疾病的風險，進而提供預防的基礎。

PRS除了肥胖風險的預測外，也可以廣泛運用。艾默里大學羅林斯公共衛生學院流行病學教授簡森斯（Cecile Janssens）表示，多基因風險評分可用於識別乳腺癌或結腸癌高風險族群，藉此盡早頻繁進行篩查。

基因學家表示，多基因風險評分能夠提供精準醫療，降低治療慢性病的昂貴費用。然而，PRS的用途廣泛，但也伴隨一些倫理方面的疑慮，例如被用於胚胎檢測或智商測量。此外。研究人員坦言，這些工具的準確性仍待提升，目前仍受基因資訊的範圍限制。

例如，用於評估肥胖風險的資料庫，多數來自歐洲裔的基因數據，但用於其他族群時可能出現較大誤差，例如非裔美國人和西班牙裔族群。

光遺傳學 可消除負面記憶

憂鬱症、創傷後壓力症等精神疾病極難治癒，患者的負面記憶往往不易抹除，甚至持續惡化。但科學家發現，「光遺傳學」（Optogenetic）技術能夠刺激腦部海腦體，消除負面記憶，或許將是治療此類疾病的曙光。

大腦負責記憶的部分是海馬體，每天接收到的訊息和經驗進入大腦皮質各區後，會集中到海馬體，形成短期記憶，再送回大腦皮質，變成長期記憶。目前已知的是，每個記憶都儲存在一個獨特的腦細胞組合中，其中包含與該記憶相關的所有環境和情感資訊，但海馬體如何取捨記憶，為何有些訊息形成長期記憶，有些被刪除，仍不清楚。

儘管如此，刊載於《當代生物學》（Current Biology）期刊的報告指出，科學家已發現，使用光遺傳學技術刺激海馬體時，會產生活化或抑制的作用，也就是強化或消除記憶。

波士頓大學神經科學家使用光遺傳學技術，在老鼠身上實驗。首先，科學家觀察老鼠對正面、中性和負面體驗產生新記憶時，海馬體被活化的細胞位置所在。接下來再以光遺傳學技術觸發記憶儲存區域，啟動裡面的特定記憶。

實驗發現，老鼠的海馬體上方區域和底部的作用不同。如果活化海馬體頂端區域，可以減輕不良記憶。但刺激海馬底部，可能會帶來恐懼和焦慮。以此推論，如果能夠抑制海馬體底部的過度活動，或許可以改善焦慮症、創傷後壓力症候群，甚至提高認知技能。

這項研究證實，記憶可以被外力影響，未來有可能以人為方式強化或消除記憶。應用於醫學方面，將可治療和記憶相關的精神疾病。若能進一步突破，還有可能強化大腦的功能，甚至徹底解開大腦運作之謎。

關閉病毒複製能力 治療感冒新方案

和其他疾病相比，普通感冒不算是太過嚴重，但往往也造成身體不適。如果不謹慎治療，也有可能引發更嚴重的問題。然而，醫學界遲遲無法找出針對感冒病毒的有效藥物。

這種況狀，未來可能徹底改變。一些科學家改變思惟，把治療普通感冒的方式，從過去的攻擊病毒，轉為「宿主導向療法」，也就是使人體不適合感冒病毒存活。如此一來，或許能更有效抵抗病毒的侵襲。

大多數感冒由鼻病毒引起，但是病毒種類大約有160種，而且容易產生突變，並在短期內產生抗藥性，甚至躲避免疫系統。也因此，治療普通感冒是醫學界一大難題。

研究人員的最新實驗，並未直接攻擊感冒病毒，而是病毒繁衍所需的細胞內蛋白質。單一病毒的自我複製，必須感染另一個細胞，並從中獲取特定物質。只要將這些物質轉變，無法讓病毒所用，這些病毒就無法孳生，也失去攻擊人體的能力。

史丹福大學和舊金山加州大學的研究小組，已解析出人體細胞中，病毒需要的一種成分。研究人員透過基因編輯技術，關閉DNA中的指令。接著讓這些細胞與各種病毒接觸，包括導致普通感冒的鼻病毒，以及可能導致癱瘓的危險病毒。

實驗結果發現，當一種名為「甲基轉移酶」（SETD3）的蛋白質關閉後，所有病毒均無法在細胞內複製。

獲得這項進展後，研究人員再以基因改造技術，培育了一批體內細胞完全沒有SETD3的老鼠，實驗後發現，這些老鼠能夠不受病毒感染。

史丹福大學的副教授簡凱瑞特（Jan Carette）表示，這些基因改造老鼠的健康狀況和一般老鼠相同，但完全不受病毒感染，牠們體內的病毒複製大幅減少。

不過研究人員也指出，這項實驗的目的，並非對人類進行基因改造，去除細胞中的 SETD3，因為這會對人體產生何種影響，目前仍無法確定。目前的研究方向，是研發能夠暫時抑制 SETD3的藥物，讓病毒失去複製能力。

英國諾丁罕大學病毒學家波爾教授（Jonathan Ball）表示，這項研究結果簡單明瞭，但要實際應用，必須先確保安全無虞，一方面需證實藥物對人體無害，一方面是依據過往經驗，病毒的適應性很強，即使是這種「宿主導向療法」，也須持續觀察病毒是否會產生突變，產生適應能力。